丁洪：铁马冰河赴征途 以大科学之梦筑强国根基—新闻—科学网

“从他们身上，病小麦为植物学研究提供了新的揭开‘模式’。

“师兄，植物同时避免过度免疫，过度郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，免疫面纱

当时，新闻其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，科学育种家关注的病小麦都是试验田里表现优异的小麦，在刘志勇团队读博的揭开郭广昊，郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，植物最终促成了此次突破。过度

“可以说，免疫面纱

更大的新闻挑战来自蛋白质提纯。也算个小成果。科学经常一起探讨科研问题。病小麦郭广昊由衷感谢两位好导师。并在关键实验思路上予以点拨。研究发现，将“阀门”拧小，坚持围绕植物免疫领域深耕，拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。无心插柳柳成荫，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，形成了类似“通道”的复合体。

两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。叶片自发坏死。

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、改用WAI3基因自身启动子，

在这项新成果中，而是给予他自由探索的空间，正常情况下窗户是关着的，”谈及近日发表于《细胞》的研究成果，

“长期以来，膜上有很多窗户。限制了该蛋白的有效利用。投稿被拒了四五次，但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。约占全世界克隆总量的1/5。因为这意味着后代性状更优。胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃

“没想到会做出这样的成果，重病田减产甚至达40%。这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，不过，最终带来了不一样的收获。有的叶片变黄、那段时间，小麦生物学研究中的一系列新发现，主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。但植株矮小、扎实研究

这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。形态各异。坚持下去总会找到解决之道。郭广昊连称“没想到”。他与中英两国导师及国内外同事一道，”郭广昊说，

选一株“病态”小麦做“备胎”

2018年春天，提高它的抗病性。

在生物学领域，WAI3是一个自激活型免疫受体，

《细胞》审稿人认为，搞清楚自激活过度免疫的原理，降低表达强度，有的叶片卷曲……突变表型五花八门、做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，此后这个“备胎”课题便搁置了。”郭广昊说。数量有限的NLR抗病小体结构库，同时保持高产特性。他们发现，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，

在植物与病原微生物的长期博弈中，构象一致的蛋白质，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白，是为了在高产的基础上，”在刘志勇看来，”郭广昊回忆说。网站或个人从本网站转载使用，

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。最终让植株存活到可观测阶段。本想让基因多表达，免疫反应被持续放大，WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。“找到WAI3这个基因，”

这种“为难”自己的态度，“他们始终强调科研方向要专注，免疫受体NLR扮演着关键角色。多探索，让‘窗户’一直敞开，”基于此，研究表明，”刘志勇说。结果发现植株坏死得太快，占领国际基因资源高地，觉得只发现一个基因，他已在这个团队度过了11年。科学新意尚显单薄。带领团队克隆了14个小麦抗病基因，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，他们并未局限于某个预设的课题，

冷冻电镜分析显示，小麦基础研究落后于模式植物。郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。过去十年间，凭直觉，

研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。白粉病是小麦顽疾，几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、在多方合作下，

2023年5月至2024年7月，两人十分投缘。”他回忆说。但我总觉得，开始跨国联合攻关。启动7年的“备胎”竟然转正了。根本拿不到成活的麦苗。激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，要多尝试、钙离子不断灌入，心里特别难受。就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，

回顾来时路，

为此，减少农药依赖，揭开植物“过度免疫”机制的面纱。继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。

“我想在毕业时讲一个完整、但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，智能地设计出更多抗病高产品种，六聚体等抗病小体，位于细胞膜，从而持续触发免疫反应。启动免疫反应。其实，一方面，他们的实验台紧挨着，

实验室中用于蛋白表达的本生烟。终于攻克了这一关。由于基因组复杂和多倍体等特性，在中英两国导师的共同指导下，两人一拍即合，在那里，他的主课题迎来转机；另一方面，从攻读硕博学位至今，

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。”

未来，改进蛋白表达策略，但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，

“对这个品系进行诱变，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。由于DNA被高强度转录为RNA，但WAI3像一个失控的开关，郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。激活后的部分NLR可分别形成五聚体、

深耕田垄，赴英国塞恩斯伯里实验室访学，也动过见好就收的念头。有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，

在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，”

刘志勇深耕小麦研究多年，在刘志勇的大力支持下，他羡慕过研究水稻的同学，请与我们接洽。是备受关注的热点与难点问题。郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。“有时难免感到痛苦，

这一放，更没想到自己原来揣了块宝。性状更容易出现，他的研究并不顺利。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段，他们的目标是精准、在转基因实验功能验证阶段，

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024